La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID

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Uno de los factores que ha determinado que la segunda ola tenga una mortalidad y morbilidad mucho menor que la primera ha sido que mucha gente se está infectando con unas dosis virales mucho más bajas. Conocer la vía de infección y el efecto dosis viral es importante para afrontar los meses fríos.

Mucha gente, incluso científicos, se pregunta si el virus ha mutado, porque la segunda ola tiene no solo una letalidad mucho más baja, sino también una morbilidad (grado de afectación) mucho menor. En realidad esto no es así. El virus no ha cambiado significativamente y en las mismas condiciones haría el mismo daño que hizo en marzo. Hay tres factores principales que explican la diferencia:

a) Cambios en el comportamiento. La población estuvo criminalmente desprevenida ante la llegada de una pandemia que se conocía desde dos meses antes. Tres sencillas medidas, distanciamiento social, uso de mascarillas e higiene de manos, permiten a la población protegerse. Durante la segunda ola buena parte de la población con mayor riesgo de enfermar gravemente o morir se ha protegido adecuadamente, haciéndose inalcanzable al virus.

b) Avances en el tratamiento. El tremendo número de casos ha permitido que los médicos adquieran rápidamente un mayor conocimiento de como tratar a los pacientes desde que llegan a sus manos para mejorar su evolución y evitar un desenlace fatal.

c) Disminución de la dosis viral recibida en el momento de la infección. Muchas personas reciben una dosis lo suficientemente baja como para que su sistema inmune innato venza al virus, sin desarrollar la enfermedad. En estas personas, denominadas asintomáticas, el virus en realidad actúa de vacuna. La disminución de la dosis viral infectiva a nivel poblacional se debe a cambios en el comportamiento.

De cara a los meses fríos del otoño e invierno es importante saber que el mecanismo principal de transmisión pasa a ser el contagio por aerosoles en interiores. Que esta vía es la principal para el contagio de los virus respiratorios con cubierta lipídica (coronavirus y gripe) lo demuestra el que desarrollen estacionalidad con máximo epidémico en los meses fríos.

1. La vía de contagio aérea por aerosoles

El 25 de Febrero en mi artículo "Coronavirus escenario 2: Enemigo a las puertas" yo explicaba el mecanismo de infección del coronavirus:

"Es altamente contagioso por vía aérea a través de aerosoles y pequeñas gotitas que se expelen de modo creciente al respirar, al hablar, al toser y al estornudar. Cuanto más pequeña es la gotita (aerosol) más difícil es de evitar, pero menos infectiva resulta y más pronto se inactiva. Los aerosoles son muy peligrosos en espacios cerrados donde hay gente infectada y se comparte el aire directamente o a través del aire acondicionado y la gente está expuesta a un bombardeo constante de aerosoles, como en hospitales, taxis, o el famoso crucero de la muerte. Las gotitas cuanto mayores son más infectivas resultan, puesto que pueden contener decenas de millones de partículas de virus. Resultan muy peligrosas cuando se está a menos de dos metros de una persona infectada que está hablando en nuestra dirección, o incluso a más si tose o estornuda. Esto es lo que nos infecta en bares, transportes públicos y acontecimientos sociales de todo tipo."

Este mecanismo de transmisión es común para varias infecciones de las vías respiratorias tanto de origen bacteriano como de virus con envuelta lipídica, como los cuatro coronavirus de catarro humano, el SARS, y la gripe. La transmisión aérea de este tipo de virus es conocida desde hace más de 100 años, como deja patente el Boletín Oficial Extraordinario de Burgos del 4 de octubre de 1918, emitido a raíz de la pandemia de gripe de 1919.

"Que se abstengan, en consecuencia, de permanecer en locales cerrados, mal ventilados, donde se reúne mucha gente, como tabernas, cafés, etc. Que se extreme la limpieza de las casas. Que se tengan abiertas todo el día las ventanas de los dormitorios y se ventilen con frecuencia los locales donde permanezcan durante el día."

Fig. 1. Boletín Oficial Extraordinario de la Provincia de Burgos del 4 de octubre de 1918 con motivo de la pandemia de gripe, donde se muestra que no solo ofrecían las mismas recomendaciones que ahora, sino que tenían los mismos problemas con los jóvenes y las fiestas, y con los esparcidores de bulos. Fuente: RTVE.

Aunque parezca increíble, este mecanismo de transmisión que conocemos de sobra desde hace más de un siglo, fue negado por la OMS el 28 de marzo como un bulo.

Fig. 2. Mensaje emitido por la OMS el 28-03-2020 en el que afirma que los mensajes que dicen que el coronavirus se transmite por el aire son bulos y que el coronavirus se transmite por gotículas tan pesadas que caen rápidamente al suelo y otras superficies. De ser eso cierto no tendría sentido ventilar y bastaría con limpiar superficies. Fuente: Organización Mundial de la ¿Salud?

Le llevó a la OMS hasta el mes de julio reconocer que "era posible" la transmisión vía aerosoles. Más de cuatro meses de retraso, a saber cuantas vidas perdidas o gravemente perjudicadas.

La OMS reconoce ahora que es posible la transmisión aérea del coronavirus en interiores
El organismo acepta el contagio por el aire en entornos cerrados, donde muchas personas gritan, hablan o cantan, después de que cientos de expertos se lo advirtieran

El gobierno de España lo reconoció por primera vez el 22 de octubre, tres semanas después de que las declaraciones de Fernando Simón de que no había evidencia científica de ello indignaran a los científicos españoles. "Tan solo" habían pasado ocho meses desde que la pandemia llegara a nuestro país. Al parecer el salario que le pagan a Fernando Simón solo es suficiente para leerse los boletines de la OMS y con meses de retraso, y no la literatura científica relevante.

Es una prueba más de que los principales emisores de noticias falsas son los gobiernos y las instituciones financiadas por ellos y los destinatarios de esas noticias falsas somos los que les pagamos el sueldo con nuestros impuestos. Por eso quieren establecer el monopolio de la verdad, para censurar a quienes les contradigan y expongan sus mentiras.

La OMS no ha reconocido aún que los aerosoles son una de las principales vías de infección, a pesar de que se lo solicitan multitud de expertos como el químico atmosférico experto en aerosoles José Luís Jiménez, de la University of Colorado Boulder, así como asociaciones ciudadanas como la plataforma "Covid is Airborne".

La razón es clara. Si lo hacen, los gobiernos tienen que tomar medidas para garantizar la calidad del aire en todos los interiores bajo su responsabilidad. A los gobiernos se les da mejor exigir responsabilidades que ejercerlas.

2. Mi postura sobre el efecto de la dosis infectiva en marzo de 2020

El 8 de marzo dos sagaces lectores del blog, de los muchos que me honran, Pokerstein y Soynilo, trajeron a colación el asunto de la importancia de la dosis o carga viral infectiva. Esa era también mi postura, y la argumenté basándola en el fallecimiento de varios médicos jóvenes y sanos, como el doctor Li Weingang, y en la baja mortalidad y morbilidad de los pasajeros del crucero Diamond Princess.

A continuación se desarrolló una gran discusión entre Mbmbmb, un lector del ámbito sanitario con conocimientos de enfermedades infecciosas que no se lo creía, y yo.

Le expliqué cómo funciona la inmunidad innata, por si no se acordaba.

la inmunidad innata que es la que media dos procesos conocidos como resistencia al patógeno y tolerancia al patógeno. Ambos son dependientes de la carga del patógeno.

The Importance of Pathogen Load

"Parece obvio que el número de patógenos debería ser importante en la patogénesis de una enfermedad infecciosa [1], [2]. La relación entre la carga del patógeno y la severidad es una de las preguntas más fundamentales y, sin embargo, extrañamente, una de las más difíciles de responder [3]."

The fifth dimension of innate immunity

"El presente resumen toca un aspecto infravalorado en la respuesta inmune innata: su pronunciada dependencia de la carga de patógenos. Además de la localización y el momento de las respuestas inmunes innatas, la dependencia de la dosis del patógeno podría considerarse como una "quinta dimensión de la inmunidad innata". Los resultados experimentales y los datos de la literatura se presentan proponiendo un patrón de reacción hormética de las células inmunes innatas dependiendo de la dosis de patógenos.

Si las capacidades de resistencia y tolerancia de los sistemas innatos y adaptativos de defensa inmunológica se agotan, la carga del patógeno excede un valor crítico y el huésped muere (Fig. 1) (Schneider 2011). Por otro lado, la reducción del patógeno por las actividades de resistencia del sistema inmune puede permitir la recuperación del organismo infectado."

Uno de los argumentos más fuertes a favor de mi tesis proviene de la epidemia de SARS de 2003, un virus con una secuencia 83 % idéntica a la del SARS-CoV-2, que se une al mismo receptor. En un complejo de bloques de apartamentos en Hong Kong llamado Amoy Gardens tuvo lugar un brote de SARS que afectó a más de 300 personas. La investigación oficial de la OMS determinó que el contagio aéreo por aerosoles que habían viajado decenas de metros directamente y a través de la ventilación era el más probable. Una lección que la OMS ha querido olvidar para la COVID. Se determinó quien era el paciente cero y se observó que el riesgo de contraer la enfermedad y la carga viral que presentaban los pacientes guardaban relación con la distancia a la que vivían del apartamento de dicho paciente cero.

Chu C M, et al. "Viral load distribution in SARS outbreak." Emerging infectious diseases 11.12 (2005): 1882.

En este estudio, se observó una carga viral más alta en los pacientes que vivían cerca del paciente índice que en los que vivían más lejos. … Hemos demostrado anteriormente que los pacientes con cargas virales iniciales y máximas elevadas en muestras nasofaríngeas tenían más probabilidades de mostrar un curso de la enfermedad menos favorable y una tasa de supervivencia más baja.

Todo ello además de los múltiples estudios con modelos animales que indican que en las enfermedades infecciosas respiratorias de origen viral, a mayor dosis inicial de virus más grave es la enfermedad desarrollada. Por ejemplo en Tao et al., 2016 desarrollan un modelo de ratón transgénico susceptible al MERS (el letal coronavirus de camellos de Oriente Medio). En dicho modelo determinan la dosis de virus necesaria para infectar al 50 % (ID50) de los ratones, y la dosis de virus necesaria para matar al 50 % de los ratones (LD50). La diferencia entre ambas era de más de 10 veces la cantidad de virus.

A pesar de todo ello no hubo manera de convencer a Mbmbmb, porque no hay cantidad de evidencia que convenza a alguien que ya está convencido de lo contrario.

3. La evidencia de que la dosis de infección es un factor crítico

Los estudios de dosis de infección con virus respiratorios en humanos son extremadamente raros porque suponen exponer a voluntarios sanos a un virus que causa una enfermedad, y las implicaciones éticas lo hacen complicado. El único estudio que conozco con el virus de la gripe (influenza H1N1) fue el publicado en 2015 por Memoli et al. En este estudio una vez determinada la dosis a la que el >60 % de los voluntarios diseminaban virus y mostraban síntomas, con 100 veces menos virus solo el 20 % se volvía contagioso, y con 1000 veces menos virus de dosis inicial, aunque la mitad desarrollaba algún síntoma leve, ninguno diseminaba virus, por lo que no eran contagiosos.

En el caso del SARS, en 2015 Virlogeux et al., analizaron todos los casos de la epidemia en Hong Kong en 2003 (incluidos los de Amoy Gardens) en los que se conocía la fecha de infección (± 1 día), calculando el periodo de incubación hasta la aparición de síntomas, concluyendo que los pacientes con periodos de incubación más cortos desarrollaban una enfermedad más severa.

Virlogeux V, et al "Incubation period duration and severity of clinical disease following severe acute respiratory syndrome coronavirus infection." Epidemiology (Cambridge, Mass.) 26.5 (2015): 666.
"Un período de incubación más corto podría ser indicativo de una dosis infecciosa más alta, lo que conduciría a una replicación más rápida/mayor del patógeno, superando las respuestas inmunitarias adaptativas o conduciendo a una respuesta inflamatoria más agresiva y dañina, lo que conduciría a una enfermedad más grave."

En abril dos investigadores de Princeton, Joshua D. Rabinowitz y Caroline R. Bartman, escribieron en el New York Times sobre la dosis infectiva del SARS-CoV-2:

"La importancia de la dosis viral se pasa por alto en las discusiones sobre el coronavirus. Al igual que con cualquier otro veneno, los virus suelen ser más peligrosos en grandes cantidades. Las exposiciones iniciales pequeñas tienden a provocar infecciones leves o asintomáticas, mientras que las dosis más grandes pueden ser letales.

Tanto pequeñas como grandes cantidades de virus pueden replicarse dentro de nuestras células y causar enfermedades graves en individuos vulnerables como los inmunocomprometidos. Sin embargo, en las personas sanas, los sistemas inmunes responden tan pronto como perciben un virus creciendo dentro. La recuperación depende de quién gane la carrera: propagación viral o activación inmune.

Los expertos en virus saben que la dosis viral afecta la gravedad de la enfermedad. En el laboratorio, los ratones que reciben una dosis baja de virus lo eliminan y se recuperan, mientras que el mismo virus en una dosis más alta los mata. Se ha observado sensibilidad a la dosis para cada infección viral aguda común que se ha estudiado en animales de laboratorio, incluidos los coronavirus.

Las infecciones a dosis bajas pueden incluso generar inmunidad, protegiendo contra exposiciones a dosis altas en el futuro. Antes de la invención de las vacunas, los médicos a menudo infectaban intencionalmente a individuos sanos con líquido de pústulas de viruela. Las infecciones de dosis bajas resultantes fueron desagradables, pero en general sobrevivieron, y evitaron peores incidentes de enfermedad cuando esos individuos fueron expuestos posteriormente a la viruela en cantidades incontroladas.

A pesar de la evidencia de la importancia de la dosis viral, muchos de los modelos epidemiológicos que se utilizan para informar la política durante esta pandemia la ignoran. Esto es un error."

En mayo, un grupo de investigadores de la University of Hong Kong publicó un artículo en el que estudiaban la transmisión sin contacto del virus entre hamsters a los que se les había inyectado el virus colocados en una jaula, y hamsters no expuestos al virus en la jaula de al lado, haciendo fluir el aire de la primera hacia la segunda. El 66 % de los hamsters no expuestos se contagiaba, pero poniendo una mascarilla quirúrgica entre ambas jaulas el porcentaje de contagiados caía al 16-25 % dependiendo de las condiciones. En todos los casos, los hamsters contagiados por vía aérea mostraban síntomas mucho más leves que los inoculados.
"El efecto protector del enmascaramiento puede no solo determinar el éxito o el fracaso de la transmisión del SARS-CoV-2, sino que también puede determinar la gravedad de la COVID-19 en el caso de una transmisión exitosa."
Chan, J F-W et al "Surgical mask partition reduces the risk of non-contact transmission in a golden Syrian hamster model for Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)." Clinical Infectious Diseases (2020).

En julio, investigadores del Dep. de Enfermedades Infecciosas de la University of California, San Francisco, publicaron un artículo defendiendo la eficacia de las mascarillas en reducir la dosis infectiva.
Gandhi, M et al "Masks do more than protect others during COVID-19: reducing the inoculum of SARS-CoV-2 to protect the wearer." Journal of general internal medicine (2020): 1-4.
En él analizan la evidencia de que la proporción de infecciones asintomáticas aumenta con el uso de las mascarillas. Inicialmente estimada en torno al 15 %, actualmente el CDC (Centro de Control de Enfermedades Infecciosas de los EEUU) la estima en un 40 %.

En el crucero Diamond Princess, en el que no había mascarillas, el porcentaje de infectados asintomáticos fue del 18 %, En el Greg Mortimer, un crucero que salió de Argentina el 15 de marzo hacia la Antártida siguiendo el histórico viaje de Ernst Shackleton, donde se repartieron mascarillas FPP2 a la tripulación y quirúrgicas al pasaje cuando se detectó el primer contagio, el porcentaje de infectados asintomáticos fue del 81 %.

Fig 3. Partido de fútbol americano de los Georgia Tech con los espectadores del estadio llevando mascarillas durante la pandemia de gripe de 1919, una pandemia cinco veces más letal que la COVID y que mataba sobre todo gente joven. ¿Cómo es posible que cien años más tarde lo hayamos hecho mucho peor? Fuente: Ghandi et al., 2020.

El célebre epidemiólogo francés Didier Raoult y sus colaboradores explican el mecanismo que subyace al efecto de la dosis infectiva en la lucha entre el sistema inmune y el virus.
Raoult D et al "Coronavirus infections: Epidemiological, clinical and immunological features and hypotheses." Cell stress 4.4 (2020): 66.

"Por analogía con otros CoV, el SARS-CoV-2 podría inducir una respuesta inmunitaria protectora mediada por linfocitos T. Sin embargo, los pacientes infectados por SARS-CoV-2 que son hospitalizados manifiestan con frecuencia una linfopenia, lo que sugiere que las respuestas inmunitarias celulares pueden estar suprimidas. En este contexto, resulta plausible que, tras la infección por SARS-CoV-2, una especie de carrera decida el curso de los acontecimientos. O una respuesta inmune celular elimina rápidamente el SARS-CoV-2, en el mejor de los casos, sin ningún signo clínico (o leve) de infección, o el virus causa un estado de inmunosupresión que debilita y a veces abruma las defensas del huésped. En este contexto, la dosis inicial del inóculo viral que conduce a la infección puede tener un impacto decisivo en todos los eventos posteriores. Una pequeña carga de SARS-CoV-2 debería tener una mayor probabilidad de estimular una respuesta inmunitaria protectora que una alta, aunque factores adicionales como la capacidad del sistema inmunológico del individuo y la exposición previa a otros CoV que en parte produzcan reacción cruzada podrían también influir en el resultado de la carrera entre la replicación viral y la respuesta de los linfocitos T. Por lo tanto, es posible, pero queda por demostrar, que la transmisión del SARS-CoV-2 de personas sin síntomas o levemente sintomáticas a individuos sin exposición generalmente ocurre con una carga viral relativamente baja (menor que si la infección proviene de pacientes gravemente afectados), que entonces podría tener mayores probabilidades de inducir inmunidad en lugar de una infección grave y, en ocasiones, letal."

Fig. 4. El precario equilibrio entre el SARS-CoV-2 y el sistema inmune. Mientras el virus provoca una respuesta inmune que conduce a la eliminación de las células infectadas, tiende a suprimir la respuesta inmune. Por ello el resultado de la infección viene determinado por la cinética de la respuesta inmune que lleva a la eliminación del virus frente a la replicación viral que lleva a la inmunosupresión. Fuente: Raoult et al., 2020.

Fig. 5. Efecto hipotético del contagio inicial en el curso de la infección por SARS-CoV-2. Un contagio de bajo nivel favorecería una respuesta inmune eficiente y una infección leve, lo que conduciría a la inmunidad de la persona infectada. La transmisión de una gran cantidad de partículas virales tendería a causar una infección respiratoria multifocal que daría lugar a inmunosupresión y enfermedad grave y posiblemente la muerte. Fuente: Raoult et al., 2020.

El artículo es magnífico, analizando el papel que juegan en la transmisión los infectados asintomáticos. Lástima que los inexistentes asesores científicos de nuestro gobierno no pudieran leerlo y aconsejar al gobierno sobre la desescalada.

4. El caso de Marc Gil

Recientemente Iker Jiménez entrevistó en Horizonte Covid a Marc Gil, un técnico de ambulancias de 34 años sin patologías previas que cayó enfermo de COVID el 3 de abril y acabó ingresado 60 días en la UCI, en coma. Tuvo dos paros cardíacos y aunque recibió el alta le han quedado graves secuelas neurológicas, con discapacidad para hablar y andar y falta de sensibilidad en las extremidades.

Aunque se supone que la difusión del caso de Marc Gil es un aviso a los jóvenes de que la enfermedad puede afectarles también muy gravemente, en realidad el técnico de ambulancias es un ejemplo del efecto de la dosis infectiva. Es difícil imaginar un grado de exposición al virus mayor que el de alguién que trabajaba diariamente recogiendo a las personas más enfermas sin ningún tipo de protección. Como dice Didier Raoult, la infección que proviene de pacientes gravemente afectados tiene una mayor probabilidad de inducir una infección grave y, en ocasiones, letal.

Los jóvenes no tienen ese problema y la única lección a extraer para ellos es la de no trabajar en primera línea sanitaria durante una pandemia para un gobierno que no sabe, puede o quiere darles la protección que necesitan para salvaguardar su integridad.

5. Análisis del riesgo de contagio

Cuando se habla de aerosoles en enfermedades infecciosas, se suele referir a microgotas de hasta 100 µm de tamaño que permanecen suspendidas en el aire. Por encima de 100 µm las microgotas tienden a caer por gravedad sobre las superficies.

El número de partículas infecciosas de virus que viajan en una microgota depende de múltiples factores, su tamaño, el lugar donde se ha originado (la boca, las vías superiores o las inferiores), del modo en que se ha originado (respirando, hablando, gritando o cantando, tosiendo o estornudando), y de la persona que lo ha originado. Se cree que el fenómeno de supercontagio se debe a que algunas personas producen una gran cantidad de microgotas del tamaño adecuado procedentes de la parte de su sistema respiratorio adecuada como para contagiar a muchas personas con gran facilidad. La gente infectada viene a tener en torno a un millón de partículas infecciosas por mililitro de fluido corporal. En determinadas zonas de las vías respiratorias la concentración de virus puede ser incluso mayor.

Una revisión de este mismo mes analiza el riesgo de las microgotas en función de su tamaño. Aunque las microgotas más pequeñas son las más abundantes con diferencia, las grandes son las más peligrosas. Una microgota de 100 µm puede llevar un millón de veces más carga de virus que una de 1 µm. En estudios previos con la gripe se ha visto que una microgota de 1 µm tiene en torno a un 33 % de posibilidades de llevar al menos una partícula infecciosa. Es decir la mayoría de las microgotas más pequeñas no llevan virus, aunque se producen muchísimas de ellas. Las microgotas más grandes que no caen al suelo se van secando rápidamente concentrando al virus que llevan y aumentando sus posibilidades de penetrar hasta la parte interna del sistema respiratorio si son respiradas, aumentando su peligrosidad. Los virus presentes en las microgotas más pequeñas se inactivan rápidamente cuando éstas se secan por completo.
Mao, N et al "Transmission risk of infectious droplets in physical spreading process at different times: A review." Building and Environment (2020): 107307.

Fig. 6. Riesgo de transmisión con el paso del tiempo desde que se generan para tres categorías de microgotas. Las menores de 10 µm tienen un riesgo bajo y duran poco tiempo. Entre 10 y 100 µm tienen un riesgo medio y se mantienen en el aire más tiempo. Entre 100 y 2000 µm presentan un gran riesgo de infección, pero tienden a caer al suelo (trayectoria negra). Mientras las fuerzas aerodinámicas Fs (naranja) son similares, la fuerza de eyección Fr (verde) es mayor para las gotas más grandes producidas al gritar, toser o estornudar, y el efecto de la gravedad Fg (azul) es mayor para las gotas más grandes. Tras un corto periodo de evaporación, el nuevo diámetro d3' de las gotas grandes les permite suspenderse en el aire mientras mantienen un muy alto riesgo de contagio, mientras el virus queda inactivado en las más pequeñas al secarse completamente. Fuente: Mao et al., 2020.

La buena noticia es que las mascarillas de celulosa (quirúrgicas y FPP2) son muy eficaces a la hora de detener a las partículas más grandes, particularmente en origen, antes de concentrarse por efecto del secado, cosa que hacen en unos pocos segundos.

6. Recomendaciones

Es crucial reducir la dosis infectiva que podamos recibir. En España nos gusta hacer las cosas al revés y nos ponemos la mascarilla cuando salimos al aire libre y nos la quitamos cuando entramos en un interior. En realidad el riesgo es inverso. En el exterior debemos protegernos tan solo de las gotículas que son proyectadas y caen por gravedad (>250 µm), mediante el distanciamiento social, aumentando la distancia con la gente que habla alto o ríe, tose o estornuda. El movimiento natural del aire se encarga de apartar las microgotas de los aerosoles.

Es en los espacios cerrados donde la mascarilla es más necesaria. El riesgo de infección en espacios cerrados es una función del tamaño del espacio, la circulación del aire, el número de gente presente y el tiempo que pasemos en él. Espacios grandes con poca gente suponen un riesgo menor y podemos estar más tiempo. Los espacios pequeños con mucha gente suponen un riesgo alto incluso por un corto espacio de tiempo. Debemos evitar los interiores donde haya gente sin mascarilla o con la mascarilla mal puesta, porque la mayor eficiencia de la mascarilla en espacios cerrados está en el emisor.

La temperatura del espacio interior afecta a la supervivencia del virus. Las bajas temperaturas incrementan el riesgo exponencialmente. Ventilar un aula hasta que se enfríe y luego cerrar las ventanas con un montón de gente dentro es contraproducente. Si no hay suficiente ventilación es mejor que haga calor.

La humedad tiene dos efectos contrapuestos. La sequedad reduce la peligrosidad de las microgotas pequeñas pero aumenta la de las grandes (al concentrarlas). La alta humedad aumenta la peligrosidad de las microgotas pequeñas pero reduce la de las grandes (aumenta su volumen haciéndolas caer). No es posible saber a priori qué efecto va a dominar en cada situación, pero de poder elegir yo iría con alta humedad, dado que las microgotas grandes son más peligrosas. Ojo con los humidificadores de ultrasonidos tan de moda. Generan aerosoles en cantidades brutales que se pueden fusionar con las microgotas aumentando la pervivencia del virus. Son contraproducentes. Mejor vapor de agua a la antigua usanza.

Por último el seguir estas recomendaciones no solo reduce el riesgo de infección, también reduce el riesgo de desarrollar una enfermedad grave si resultamos infectados. En mi opinión es mejor pasar una enfermedad leve o asintomática que ser vacunados (vacunación natural), y pienso que todos los niños deberían pasar la enfermedad, igual que solíamos hacer con la varicela. Deberíamos favorecer el contagio de todo niño que no conviva con personas de riesgo, porque lo que está claro es que la COVID se ha vuelto endémica y todos nuestros esfuerzos lo único que hacen es garantizarle que siempre haya gente susceptible de ser infectada, perpetuándola.

  1. #40
    29/11/20 07:51
    Nuevo artículo que demuestra la eficacia de la hidroxicloroquina en el tratamiento temprano de la COVID-19.
    Derwand, R., Scholz, M., & Zelenko, V. (2020). COVID-19 outpatients–early risk-stratified treatment with zinc plus low dose hydroxychloroquine and azithromycin: a retrospective case series study. International journal of antimicrobial agents, 106214.
    A destacar:
    • Primer estudio ambulatorio COVID-19 basado en estratificación de riesgo y tratamiento antiviral precoz al inicio de la enfermedad.
    • La hidroxicloroquina en dosis bajas combinada con zinc y azitromicina fue un enfoque terapéutico eficaz contra COVID-19.
    • Tasas de hospitalización significativamente reducidas en el grupo de tratamiento.
    • Reducción de las tasas de mortalidad en el grupo de tratamiento.
    Pero claro, había que destruir la reputación de Didier Raoult por defender el uso de una droga efectiva con la que las farmacéuticas no ganan nada. La COVID-19 representa la mayor oportunidad de negocio para las farmacéuticas, como demuestra el efecto sobre la cotización de cualquiera de ellas de cualquier anuncio que hagan de que pueden hacerse con un trozo de ese pastel.

    Mientras AstraZeneca y Oxford han sido pilladas engañando con respecto a su vacuna:

    Dudas y errores con la vacuna de Oxford que ponen en peligro su rápida comercialización
    El comunicado sobre la eficacia omitía información relevante y mezclaba datos de dos grupos de participantes que no deberían compararse.

    Y me decían que estas vacunas iban a estar super probadas y ser superseguras. Errores en las dosis, malas prácticas estadísticas, y todo por la pasta. Que se vaya vacunando Sánchez y ya veremos.
  2. #39
    27/11/20 13:25
    Y para terminar, vayamos al artículo de Raoult.

    Todo él gravita alrededor de una figura que se reproduce con los rótulos en español en este blog, y que viene a decir que el sistema inmune se maneja mejor frente a una dosis baja de SARS-CoV-2 que lo contrario. Según el artículo, la inmunidad medida por células T se vería desbordada por un inóculo elevado. La linfopenia observada en casos severos de COVID traduciría así un estado de inmunosupresión que estaría en el orígen de la peor evolución de los pacientes enfrentados a una cantidad alta de partículas virales inhaladas. De hecho, esta es la tesis central de este post.

    Lo primero que se me ocurre señalar es que la idea de Raoult es de un mecanicismo muy simple, casi cartesiano, y la elaboración del argumento adolece de un típico planteamiento escolástico. Es así porque lo dice Raoult. A los no iniciados solo nos queda acatar.

    Pero el pricipal fallo de este constructo es que se salta olimpicamente el papel jugado por la inmunidad innata natural frente a los virus. Deja en manos de la inmunidad adaptativa la resolución de la infección, lo cual no es falso en sí mismo, pero sí incompleto.

    La respuesta inmediata ante una agresión viral pivota alrededor de las céluas que producen interferón, a los linfocitos NK y a una amplia panoplia de citoquinas que coordinan toda la respuesta. Esto antedecede en al menos una semana a la respuesta adaptativa, que es la que se enfatiza en el artículo.

    Hay un trabajo reciente -que dejo abajo- que viene a mostrar que los niños, que pasan la COVID bien y sin linfopenia, con aparente independencia del tamaño del inóculo, se defienden eficazmente sobre todo a expensas de la inmunidad innata, en tanto que las personas más mayores, que desarrollan linfopenia -especialmente a expensas de linfocitos CD8 y NK-  generan una peor respuesta inmediata pero una respuesta adaptativa más potente, ocasionalmente acompañada de una casacada de manifestaciones hiperinflamatorias que, paradójicamente, están en el orígen de una peor evolución clínica.

    Como conclusión quiero señalar que el artículo que comentamos adolece de un planteamiento que sin ser falso, sí que es incompleto y sesgado. Se trata de una hipótesis que explica menos de lo que promete.  

    Ref.:  Pierce CA et al. " Immune responses to SARS-CoV-2 infection in hospitalized pediatric and adult patients".  Sci. Transl. Med. 12, eabd5487 (2020).   
  3. en respuesta a Knownuthing
    -
    #38
    26/11/20 19:16
    En el tema de la efectividad de la hidoxicloroquina en la COVID se está recurriendo al uso del metaanálisis, que para mí es como someter a la ciencia al dictado de las mayorías. Esa multitud de médicos a los que tú te refieres, que defienden el uso del fármaco, se enfrentan a otra multitud que no lo aconseja por ineficaz. ¿Quién tiene razón? A saber. Yo te he aportado un par de artículos de una buena revista que coinciden con mis ideas, y tú una plétora de publicaciones que parecen decir lo contrario.
    Te propongo que descendamos un poco a la ciencia básica y quizá ahí encontremos un poco de luz y un punto de encuentro.
    La hidroxicloroquina alcaliniza los endosomas intracelulares y esa elevación del pH se puede medir. Por otro lado se predican de este fármaco propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras que son más difíciles de investigar objetivamente.
    El SARS-CoV-2 penetra en las células en dos pasos. Primero se une a un receptor y se internaliza en un endosoma intracelular cuyo pH es bajo. En un segundo paso esta acidez activa algunas proteasas, como la catepsina-L, que escinde la espícula del coronavirus entre S1 y S2, expone el péptido de fusión y permite el volcado de la hebra de RNA del endosoma al citoplasma celular.
    En cultivos celulares con células Vero infectadas por el virus, la hidroxicloroquina alcaliniza los endosomas impidiendo el proceso descrito. Por eso este fármaco es muy activo "in vitro", abortando la proliferación viral y los efectos citopáticos subsiguientes.
    Pero "in vivo" hay otras proteasas que son independientes del pH, a la cabeza de las cuales está la furina. Al ser independiente de la acidez del endosoma, la furina produce el clivage de la proteína S en la famosa secuencia PRRAR, y permite el posterior proceso de fusión. 
    Esta podría ser la razón de que la hidroxicloroquina funcione bien en el laboratorio, pero deje mucho que desear en la clínica, tanto en la profilaxis post exposición como en el tratamiento de los casos sintomáticos de COVID. 
    Saludos.
  4. en respuesta a Paaskinnen
    -
    #37
    26/11/20 15:55
    Multitud de médicos que tratan pacientes de COVID disienten de eso que tú dices. Si no no la usarían y no escribirían artículos diciendo que a ellos les funciona. Yo directamente lo de que un tratamiento debe pasar la prueba de la profilaxis no me lo creo, pero claro es que yo soy muy escéptico.

    En cualquier caso no voy a discutir acerca de tratamientos, porque eso no es lo mío. Tan solo dejar claro que la hidroxicloroquina se usa y hay a quien le va bien con ella.
  5. en respuesta a Knownuthing
    -
    #36
    26/11/20 14:45
    La profilaxis post exposicion se efectúa en personas que eventualmente han podido ser infectadas por un microorganismo para evitar que desarrollen una infección.sintomática.  A priori no se sabe si se han infectado o no. Se les administra usualmente la misma medicación con la que se les trataría si enfermaran, pero en unas dosis bajas y durante un tiempo corto. Esto se ha hecho en la prevención post exposición de la infección por VIH, en la gripe y en la meningitis meningocócica, por poner unos ejemplos. En el caso de la COVID, si  la hidroxicloroquina fuera útil en el tratamiento, también debería serlo en la profilaxis de personas expuestas sin protección a un caso activo. La evidencia parece confirmar que no es útil en ninguno de los dos supuestos. 
  6. en respuesta a Paaskinnen
    -
    #35
    26/11/20 14:04
    Ni yo voy a defender la hidroxicloroquina, que ni tengo acciones ni trato pacientes. Sin embargo me llama la atención esto:
    Postexposure therapy with hydroxychloroquine did not prevent SARS-CoV-2 infection or symptomatic Covid-19
    ¿Qué le estás pidiendo a la hidroxicloroquina exactamente? Primero expones a alguien al virus, después lo tratas con hidroxicloroquina, ¿y luego esperas que no se infecte? ¿Por qué no le pides también aprobar el carnet de conducir? Es un tratamiento que ralentiza la replicación del virus. Punto. Y funciona en muchos pacientes, cuando se aplica pronto, al aparecer los primeros síntomas. Hace que la enfermedad sea más leve, no que no enfermen. Incluso tomada preventivamente no puede evitar la infección, para eso están las vacunas.
  7. en respuesta a Knownuthing
    -
    #34
    26/11/20 10:56
    Un añadido de ultima hora acerca de la efectividad de la hidroxicloroquina en la profilaxis y el tratamiento de la COVID. Se trata de dos artículos recientemente aparecidos en la publicación médica tal vez más importante de cuantas se editan en el mundo. A continuación van las citas y sus propias conclusiones:

    -Mitjà O et al. "A Cluster-Randomized Trial of Hydroxychloroquine for Prevention of Covid19". N Eng J Med 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa2021801.  "Postexposure therapy with hydroxychloroquine did not prevent SARS-CoV-2 infection or symptomatic Covid-19 in healthy persons exposed to a PCR-positive case patient".

    -Cavalcanti AB et al. " Hydroxychloroquine with or without Azithromycin in Covid-19". N Engl J Med 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa201901."Among patients hospitalized with mild-to-moderate Covid-19, the use of hydroxychloroquine, alone or with azithromycin not improve clinical status at 15 days as compared with standard care".

    Con estas dos aportaciones no pretendo echar más leña al fuego con respecto a la batalla por la bibliografía. Sus conclusiones coinciden con lo que ya pensaba y la fuente es muy solvente. En consecuencia, a mí me valen.  

     
  8. en respuesta a Karlo 1
    -
    #33
    26/11/20 10:25
    No es algo a lo que se pueda responder sin más datos de la persistencia de la inmunidad tanto natural como inducida por las vacunas. A priori cabe esperar que la inmunidad sea temporal y haya que revacunar periodicamente. Pero una vez que el sistema inmunitario de la población conoce al virus desde pequeños, la resistencia de base aumenta mucho y la enfermedad se hace mucho más leve, por lo que cabría esperar que su morbilidad descienda hasta el nivel de la de la gripe o incluso más baja.

    En mi opinión el coronavirus a nivel de la sociedad ha dejado ya de ser un riesgo, porque esencialmente con nuestra inestimable colaboración ha hecho ya el máximo daño que se podría imaginar. El peor escenario que barajaba yo en enero es el que se ha manifestado. Con las medidas higiénicas, la vitamina D y la vacuna, para el 96 % de la población la COVID es una enfermedad más. El 4 % restante se tiene que proteger del coronavirus tanto como de la gripe, o la neumonía que les puede matar exáctamente igual. Incomprensiblemente vamos a conseguir que el coronavirus siga causando daño económico.
  9. en respuesta a Knownuthing
    -
    #32
    25/11/20 18:33
    Sobre las vacunas, si el virus se hace endemico ¿para las personas de riesgo habrá que hacer una ronda de vacunacion  cada x tiempo, como con la gripe o se conseguirá erradicar con la primera vacunacion? ¿como lo ves?
  10. en respuesta a Desaprendiendo
    -
    #31
    25/11/20 12:56
    En principio no veo problemas en las vacunas de ARN o en ninguna otra, aunque me gustaría ver datos fiables, porque lo de que cada una que anuncien tenga un 2% más de efectividad que la anterior es un cachondeo.

    El problema de las de ARN es que es un material supersensible que requiere almacenamiento a -80 °C, y eso es una pega importante. Si se ha roto la cadena de frío te van a poner una vacuna que no funciona. También va a ser la primera vez que se aprueba una vacuna así. Si se puede elegir, a mí me gustan más las basadas en adenovirus como la de Johnson & Johnson o AstraZeneca.

    https://theconversation.com/from-adenoviruses-to-rna-the-pros-and-cons-of-different-covid-vaccine-technologies-145454
  11. #30
    25/11/20 10:35
    Hola Know
    ¿Que opinas sobre las vacunas ARN basadas en la modificación del genoma? ¿Crees que esta que estan desarrollando para el covid puede ser peor el remedio que la enfermedad??

    Gracias y saludos!!!
  12. en respuesta a Knownuthing
    -
    #29
    24/11/20 20:26
    Lo que dices resulta muy perturbador, pero entonces no entiendo porqué otro fármaco barato y seguro como la dexametasona, que sí que ha mostrado beneficios en el tratamiento de la COVID en estadíos avanzados, no está siendo "boicoteado" como la hidroxicloroquina.
  13. en respuesta a Paaskinnen
    -
    #28
    24/11/20 20:16
    hay en todo esto una disonancia cognitiva que me resulta prácticamente insalvable. Si este fármaco funciona tan bien, no puedo entender que no se encuentre plenamente instalado en las guías terapéuticas
    La sanidad es uno de los mayores negocios del mundo, y está en manos de un cártel de grandes farmacéuticas y aseguradoras. Todo se compra con dinero, y un porcentaje significativo de médicos y altos funcionarios con puestos de responsabilidad en la OMS, EEUU y otros países reciben dinero directa o indirectamente de las farmacéuticas. ¿Quieres evitar que se apruebe el uso de un medicamento sin patente que va a reducir enormemente tus ingresos? Les pides a tus médicos que hagan estudios demostrando que no funciona. Nada más fácil. La hidroxicloroquina se tiene que dar pronto, porque ralentiza la reproducción del virus. Si se da tarde no sirve de nada porque el paciente ya está hasta arriba de virus. Así que para tu ensayo reclutas a la gente que está peor, y por si acaso, les das diez veces la dosis efectiva de hidroxicloroquina. No solo no mejoran sino que algunos se mueren antes. Luego la farmacéutica se encarga de que la prensa en la que se anuncia le dé difusión mundial, mientras que los estudios bien hechos pasan desapercibidos. Ante la información contradictoria un organismo neutral como la AEMPS se inhibe, mientras que en EEUU el Panel sobre las pautas de tratamiento de COVID-19, cuyos miembros están todos a sueldo de las farmacéuticas directamente lo prohibe.
    https://defyccc.com/covid-19-panel-gilead-ties/

    Todos hemos visto el mismo tipo de funcionamiento con la industria alimenticia, donde los estudios falsos y engañosos para hundir a la competencia o promocionar el producto propio están a la orden del día.
    https://www.vitonica.com/vitonica/manipulan-algunas-empresas-los-estudios-nutricionales-que-financian
  14. en respuesta a Knownuthing
    -
    #27
    24/11/20 18:44
    Agradezco sinceramente el repaso que me has dado, pero hay en todo esto una disonancia cognitiva que me resulta prácticamente insalvable. Si este fármaco funciona tan bien, no puedo entender que no se encuentre plenamente instalado en las guías terapéuticas y la AEMPS hable todavía el pasado mes de junio de que "la hidroxicloroquina se ha mostrado eficaz contra el SARS-CoV-2 en estudios in vitro pero todavía no hay evidencia científica solida sobre su eficacia contra la COVID-19 en humanos", estando pendiente de los resultados de los 16 ensayos en curso en España*. Todo esto me resulta tremendamente farragoso y más me parece una cuestión de fé que de ciencia. Lo siento, pero no me creo nada. No obstante haré un esfuerzo y echaré un vistazo a las publicaciones. Y sobre el artículo de Raoult de Cell Stress al que calificas de magnífico, ya hablaremos en otro momento. 
    Saludos.

    *AEMPS. "Información acerca del uso de hidroxicloroquina para el tratamiento de COVID-19". Fecha de publicación: 2 de junio de 2020 Categoría: la AEMPS, COVID-19 Referencia: AEMPS 18/2020. 
     
  15. en respuesta a Paaskinnen
    -
    #26
    24/11/20 15:52

    en la que, además, le calificas de "célebre".
    Es célebre puesto que es muy conocido.
    parte de una posición no muy diferente de la de tantos otros expertos.
    Y yo parto de una posición no muy diferente a la de tantos otros no expertos. Y luego resulta que le doy sopas con hondas a un montón de expertos. El movimiento se demuestra andando.
    La hidroxicloroquina funciona "in vitro".
    Te veo muy desubicado.

    Julio 2020:
    Bernaola, N et al. "Observational study of the efficiency of treatments in patients hospitalized with Covid-19 in Madrid." medRxiv (2020).
    "Conclusiones: En este estudio multicéntro de pacientes ingresados con COVID-19 la administración de hidroxicloroquina y prednisona se encontró que se asociaba con mejores resultados. Otros tratamientos se asociaron con ningún efecto o peores resultados."

    Julio 2020:
    Monforte, AA et al. "Effectiveness of hydroxychloroquine in COVID-19 disease: A done and dusted deal?." International Journal of Infectious Diseases 99 (2020): 75-76.
    "Un total de 539 pacientes hospitalizados por COVID-19 fueron incluidos en nuestra cohorte en Milán, del 24 de febrero al 17 de mayo de 2020, de los cuales 174 fallecieron en el hospital (día 14 probabilidad de muerte: 29,5%).
    Después de ajustar por varios factores de confusión clave, el uso de hidroxicoloroquina + azitromicina se asoció con una reducción del 66% en el riesgo de muerte en comparación con los controles; El análisis también sugirió una efectividad más sustancial de la hidroxicloroquina en pacientes con enfermedad COVID-19 menos grave."


    Agosto 2020:
    Arshad, S et al. "Treatment with hydroxychloroquine, azithromycin, and combination in patients hospitalized with COVID-19." International journal of infectious diseases 97 (2020): 396-403.
    "La hidroxicloroquina proporcionó una reducción de la tasa de riesgo del 66%, y la hidroxicloroquina + azitromicina del 71% en comparación con ninguno de los tratamientos (p <0,001).
    En esta evaluación multi-hospitalaria, al controlar los factores de riesgo de COVID-19, el tratamiento con hidroxicloroquina sola y en combinación con azitromicina se asoció con la reducción de la mortalidad asociada a COVID-19."


    Diciembre de 2020:
    Derwand, R., Scholz, M., & Zelenko, V. (2020). COVID-19 outpatients–early risk-stratified treatment with zinc plus low dose hydroxychloroquine and azithromycin: a retrospective case series study. International journal of antimicrobial agents, 106214.
    "Los autores concluyeron que los derivados de la cloroquina son eficaces para mejorar los resultados clínicos y virológicos y pueden reducir la mortalidad en un factor de 3 en los pacientes afectados por COVID-19. … En el grupo de tratamiento, 4 (2,8%) de 141 pacientes fueron hospitalizados, lo que fue significativamente menos que los 58 (15,4%) de 377 pacientes en el grupo no tratado. Por lo tanto, las probabilidades de hospitalización de los pacientes tratados fueron un 84% menores que en los pacientes no tratados. … De los 141 pacientes, 1 (0,7%) en el grupo de tratamiento murió después de ser hospitalizado. Este paciente tenía antecedentes de cáncer y solo tomó una dosis diaria de la triple terapia antes del ingreso hospitalario. Más pacientes (13/377; 3,4%) murieron en el grupo no tratado. Aunque la probabilidad de muerte por todas las causas de los pacientes tratados fue 80% menor que en el grupo no tratado, esta diferencia no alcanzó significación estadística (P = 0,12)."

    Aquí tienes 284 referencias de que sí funciona, por si sigues con dudas.
    https://hcqtrial.com/

    La idea de que la hidroxicloroquina no funciona ha sido insidiosamente plantada por Gilead y otras farmaceúticas con la inestimable ayuda de la OMS, que trabaja para ellas. El que Trump y Bolsonaro la apoyaran la convirtió en una medicina política y terminó de rematarla a pesar de la abrumadora evidencia científica de que sí funciona.

    Yo desde luego aceptaría una reducción del 66 % del riesgo de palmarla sin dudarlo un segundo. Y efectos secundarios graves ninguno. Se lleva tomando desde los años 50.

  16. en respuesta a Knownuthing
    -
    #25
    24/11/20 14:33
    Señalo que Raoult no es epidemiólogo para corregir tu propia presentación del personaje, en la que, además, le calificas de "célebre". Puede saber todo lo que quieras, dadas las credenciales que le adornan, pero ante algo tan nuevo como lo es este virus, casi podemos decir que parte de una posición no muy diferente de la de tantos otros expertos. Y, a juzgar por sus juicios iniciales al respecto, andaba bastante desencaminado.

    El segundo párrafo es tan sólo descriptivo de su personalidad y de lo que se opina de él. Yo no
     le juzgo. Me trae sin cuidado lo que piense en ámbitos ajenos al tema que tratamos.

    La hidroxicloroquina funciona "in vitro". En un pequeño estudio que hizo el propio Raoult con su equipo, disminuía la carga viral alta en los pacientes, sobre todo usada con azitromicina, pero las conclusiones a las que llegó no se han podido replicar. No evita el contagio ni mejora la evolución de los casos leves y moderados. En los graves el propio Raoult la desconsejaba por ineficaz. Creo que ya no la usa nadie.
  17. en respuesta a Paaskinnen
    -
    #24
    24/11/20 13:45
    En primer lugar hay que señalar que Raoult no es epidemiólogo.
    ¿Por qué hay que señalar eso? Digo yo que a la gente hay que juzgarla por lo que demuestra saber y no por lo que pone en un papel. Didier Raoult es profesor de enfermedades infecciosas y director de la Unité de Recherche sur les Maladies Infectieuses et Tropicales Emergentes. Está claro que de eso sabe.
    a sus actitudes un tanto autoritarias en defensa de sus opiniones frecuentemente heterodoxas sobre temas sensibles como el cambio climático, su figura ha sido puesta en tela de juicio
    Típico de la nueva inquisición. Lo que me extraña es que tú te apuntes a ello. A mi me dan igual sus opiniones sobre el feminismo o la inmigración ilegal, y aunque fuera el más ardiente defensor del cambio climático ello no afectaría a mi opinión de él como experto en enfermedades infecciosas emergentes.
    ha sido un defensor a ultranza del uso de la hidroxicloroquina en el tratamiento de la COVID como si de una verdadera panacea se tratara
    Hay muchos estudios que apoyan el uso de la hidroxicloroquina, y como ya demostré entre los que la atacan ha habido mentirosos a sueldo de las farmacéuticas. No es sorprendente que alguien que defiende el uso de una droga barata y sin patente sea atacado a nivel personal. Cuando se les preguntó a los médicos de entre las drogas que han usado cual ha sido la más útil para tratar la COVID, la que obtuvo un mayor apoyo fue la hidroxicloroquina, particularmente entre los médicos españoles.
    Guerra sucia por el tratamiento del COVID
  18. en respuesta a Ignatiuso
    -
    #23
    24/11/20 13:16
    Yo no veo nada claro que en interiores la mascarilla sea de utilidad si lo que se pretende es evitar la infección.
    La demostración no existe porque no es nada fácil, pero la estadística de la pandemia lo deja meridianamente claro:
    1. La gran mayoría de los contagios se producen en interiores y solo una pequeña parte en exteriores.
    2. El uso generalizado de la mascarilla reduce tanto la incidencia como la gravedad de la enfermedad.
    -> De ello cabe concluir que aunque no se haya demostrado, el uso de la mascarilla tiene una gran utilidad en interiores.

    Creo que hay una gran incomprensión acerca de como funciona el universo a nivel nano. La gravedad deja de tener importancia, el electromagnetismo adquiere una importancia desmesurada, la tensión superficial se convierte en una fuerza tremenda. Para entender como funcionan los aerosoles hay que pensar por ejemplo en una descarga de un bote de laca. A medio metro recibes una dosis tremenda, a dos metros apenas recibes dosis, y aunque esparzas laca por el cuarto, la que recibes en el pelo es poca. Los aerosoles infectivos no se quedan flotando durante minutos u horas acumulándose. La gente que hace modelos de dispersión tiene muy poca idea de la actividad biológica del virus. En cuestión de unos pocos segundos a unos pocos minutos los aerosoles se secan completamente, momento en el cual la membrana lipídica del virus colapsa y el virus se inactiva. Su material genético sigue ahí y da positivo por PCR, pero si intentas cultivar el virus no lo consigues porque está "muerto". Ya no infecta.

    Las mascarillas de celulosa (quirúrgicas y FPP2) no funcionan como filtros. El tamaño de poro importa poco. Lo que importa es que tienen varias capas y que están recubiertas de cargas negativas. Atrapan a los aerosoles por atracción electrostática de forma mucho más eficiente que otros materiales con menos cargas. También atrapan el polvo y se van mojando por el aliento perdiendo eficacia con el tiempo al disminuir las cargas libres.

    Las mascarillas de celulosa reducen las probabilidades de contagiarse de manera muy importante. Las de tela mucho menos. Otros tejidos no sé, porque resulta que ensayan su capacidad filtrante cuando no es esa la que importa.
    cuando nos confinaron el 14 de marzo en España, una conjunción de factores (básicamente inmunidad suficientemente alta, más tiempo al aire libre y mayor radiación solar que supone mayor cantidad de vitamina D) ya estaban haciendo que la infección remitiese
    Estoy en total desacuerdo. Yo analizaba los datos a diario. El número de infectados se estaba duplicando cada pocos días. Si no nos llegamos a confinar, en una semana se hubiera duplicado el tamaño de la ola, doble de ingresados y doble de muertos, la sanidad total y absolutamente colapsada.
    En Suecia, por ejemplo, no ha habido esa segunda ola (al menos de momento), pero su caida fue mucho más suave. La explicación más convincente para explicar la ausencia de segunda ola con unas medidas tan relajadas es que consiguieron la inmunidad de rebaño
    Por supuesto que Suecia está teniendo segunda ola, con muchos más casos detectados y muchas menos muertes que en la primera, como aquí.
    https://www.worldometers.info/coronavirus/country/sweden/

    Si en España no hemos conseguido inmunidad de rebaño hasta ahora, habiéndose infectado hasta el Tato, ya te digo yo que en Suecia mucho menos.
  19. #22
    24/11/20 11:07
    Y para ir concluyendo por mi parte, algunas apreciaciones sobre el artículo de Didier Raoult y colaboradores en el que parece que has encontrado una gran inspiración para sustentar tus postulados.

    En primer lugar hay que señalar que Raoult no es epidemiólogo. Es un médico de formación que con el tiempo ha ido derivando hacia el estudio de la microbiología y la infectiología, interesándose por un amplio abanico de temas que van desde las legionellosis hasta las rickettsiosis, desde la fiebre Q y las bartonellosis hasta la enfermedad de Lyme, y desde las enfermedades infecciosas y tropicales emergentes hasta los mimivirus. Casi no hay un patógeno que no haya captado su interés en algún momento. Debido a su carácter tendente a la megalomanía, a una desmesurada producción científica no siempre catalogada de rigurosa, y a sus actitudes un tanto autoritarias en defensa de sus opiniones frecuentemente heterodoxas sobre temas sensibles como el cambio climático, su figura ha sido puesta en tela de juicio en muchas ocasiones en estos últimos años. En relación con la actual pandemia destacan dos aspectos fundamentales de su posición al respecto. Por un lado siempre ha minimizado su trascendencia, tachándola a menudo de poco más que una gripe banal con una mortalidad casi ridícula, y por otro, y un tanto paradójicamente, ha sido un defensor a ultranza del uso de la hidroxicloroquina en el tratamiento de la COVID como si de una verdadera panacea se tratara, incluso cuando varios estudios clínicos la han ido marginando en el arsenal terapéutico al uso. 

    Así las cosas, el artículo que motiva este comentario hay que analizarlo con suma cautela. En primer lugar aparece en una revista poco conocida, en la que ha sido aceptado y publicado en apenas un día, y donde el propio Raoult, contra la costumbre usual, aparece al frente del resto de autores. Y que conste que no se trata de hacer una crítica "ad hominem", ni mucho menos.

    Pero de su contenido hablaré más tarde para no alargarme en exceso. 
  20. #21
    24/11/20 06:53
    Yo no veo nada claro que en interiores la mascarilla sea de utilidad si lo que se pretende es evitar la infección. Eso sí, como comentas, la carga viral que se emite puede que se reduzca llevando mascarilla, más por el tema de las gotas, que por el de los aerosoles. En una habitación sin ventilar con varias personas, las mascarillas no evitan que los aerosoles salgan (sobre todo por el hueco entre la cara y la mascarilla) y ocupen toda la habitación, alcanzando concentraciones bastante altas a nada que se junten cuatro en la mayoría de espacios cerrados, que son generalmente de dimensiones reducidas. Y de la misma manera que los aerosoles se escapan, también entran: https://videopress.com/v/4egEyh2b
    Pero me surge la duda de si para alguien con Covid es perjudicial estar respirando continuamente sus babas depositadas en la mascarilla, y si esto agrava los casos.

    En cuanto al tema de los asintomáticos y a que las curvas de muertes y casos de marzo y de ahora difieran se puede deber a varias causas:
    - La vitamina D
    - Los casos registrados en marzo corresponden a la gente que llegaba grave al hospital, que son una pequeña parte de los casos que realmente hubo (las curvas de casos registrados y muertes tienen muy poco desfase , no como en la segunda ola). Ahora se va detrás de la gente a hacerle la prueba (antes, los asintomáticos y los casos leves no se registraban). Por lo tanto, ahora se registran muchos más casos y se registran antes. 
    - La prueba que se está haciendo (o cómo se está haciendo) deja mucho que desear. Hay mucho falso positivo. https://rationalground.com/why-mass-pcr-testing-of-the-healthy-and-asymptomatic-is-currently-counter-productive/


    Lo que yo observo cuando comparo marzo y el presente es que cuando nos confinaron el 14 de marzo en España, una conjunción de factores (básicamente inmunidad suficientemente alta, más tiempo al aire libre y mayor radiación solar que supone mayor cantidad de vitamina D) ya estaban haciendo que la infección remitiese (si en promedio, alguien que se infecta tarda unos 21 días en morir, y si el pico de muertes por todas las causas fue el 29 de marzo, el pico de contagios debió ser una semana antes de confinarnos). Ahora, excepto el de la inmunidad, el resto de factores que nos protegían se empiezan a retirar, pero debido a esa inmunidad era de esperar que no viesemos las muertes que vimos en marzo-abril. Ahora, posiblemente esté muriendo la gente que se hubiese muerto de no haber hecho tan brusca la caida en las muertes con la cuarentena. En Suecia, por ejemplo, no ha habido esa segunda ola (al menos de momento), pero su caida fue mucho más suave. La explicación más convincente para explicar la ausencia de segunda ola con unas medidas tanrelajadas es que consiguieron la inmunidad de rebaño (hay otros paises pobres con medidas relajadas y con una evolución similar, sin segunda ola). La inmunidad se puede ver como: inmunidad por anticuerpos + inmunidad celular + otras condiciones ambientales. Somos mucho más inmunes de lo que dicen los estudios que se han hecho, porque la inmunidad celular juega el papel principal en el caso de este coronavirus.

    También hay datos contradictorios, como que los seis estados de EEUU que no impusieron mascarillas ni cuarentena, tengan un exceso de muertes por todas las causas ¡5 veces menor! que la media nacional, y ¡3,7 veces menor! que sus estados vecinos. En general, a países con medidas relajadas, sin mascarilla obligatoria, no les ha ido peor. (ver a partir del minuto 21:00 https://www.youtube.com/watch?v=3ulZNagmHJk)

    Si miramos el exceso de muertes por todas las causas en la segunda ola ( https://momo.isciii.es/public/momo/dashboard/momo_dashboard.html#nacional ), podemos decir que es comparable con una temporada de gripe. También hay que tener en cuenta que algo de ese exceso se deberá al retraso de unos seis meses que hay en la atención de otras patologías. En algún momento tendremos que parar y volver a la vieja normalidad aunque protegiendo a los más vulnerables. Porque siempre habrá experimentos que en condiciones de laboratorio lleguen a la conclusión de que el distanciamiento social reduce los contagios, que las mascarillas reducen los contagios, que las cuarentenas reducen los contagios, ... pero hacen que la vida sea una mierda y no tienen en cuenta otras consideraciones que pueden ser mucho más dañinas para la sociedad que incluso resulten en mayor número de muertes.