La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID

38 recomendaciones
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Uno de los factores que ha determinado que la segunda ola tenga una mortalidad y morbilidad mucho menor que la primera ha sido que mucha gente se está infectando con unas dosis virales mucho más bajas. Conocer la vía de infección y el efecto dosis viral es importante para afrontar los meses fríos.

Mucha gente, incluso científicos, se pregunta si el virus ha mutado, porque la segunda ola tiene no solo una letalidad mucho más baja, sino también una morbilidad (grado de afectación) mucho menor. En realidad esto no es así. El virus no ha cambiado significativamente y en las mismas condiciones haría el mismo daño que hizo en marzo. Hay tres factores principales que explican la diferencia:

a) Cambios en el comportamiento. La población estuvo criminalmente desprevenida ante la llegada de una pandemia que se conocía desde dos meses antes. Tres sencillas medidas, distanciamiento social, uso de mascarillas e higiene de manos, permiten a la población protegerse. Durante la segunda ola buena parte de la población con mayor riesgo de enfermar gravemente o morir se ha protegido adecuadamente, haciéndose inalcanzable al virus.

b) Avances en el tratamiento. El tremendo número de casos ha permitido que los médicos adquieran rápidamente un mayor conocimiento de como tratar a los pacientes desde que llegan a sus manos para mejorar su evolución y evitar un desenlace fatal.

c) Disminución de la dosis viral recibida en el momento de la infección. Muchas personas reciben una dosis lo suficientemente baja como para que su sistema inmune innato venza al virus, sin desarrollar la enfermedad. En estas personas, denominadas asintomáticas, el virus en realidad actúa de vacuna. La disminución de la dosis viral infectiva a nivel poblacional se debe a cambios en el comportamiento.

De cara a los meses fríos del otoño e invierno es importante saber que el mecanismo principal de transmisión pasa a ser el contagio por aerosoles en interiores. Que esta vía es la principal para el contagio de los virus respiratorios con cubierta lipídica (coronavirus y gripe) lo demuestra el que desarrollen estacionalidad con máximo epidémico en los meses fríos.

1. La vía de contagio aérea por aerosoles

El 25 de Febrero en mi artículo "Coronavirus escenario 2: Enemigo a las puertas" yo explicaba el mecanismo de infección del coronavirus:

"Es altamente contagioso por vía aérea a través de aerosoles y pequeñas gotitas que se expelen de modo creciente al respirar, al hablar, al toser y al estornudar. Cuanto más pequeña es la gotita (aerosol) más difícil es de evitar, pero menos infectiva resulta y más pronto se inactiva. Los aerosoles son muy peligrosos en espacios cerrados donde hay gente infectada y se comparte el aire directamente o a través del aire acondicionado y la gente está expuesta a un bombardeo constante de aerosoles, como en hospitales, taxis, o el famoso crucero de la muerte. Las gotitas cuanto mayores son más infectivas resultan, puesto que pueden contener decenas de millones de partículas de virus. Resultan muy peligrosas cuando se está a menos de dos metros de una persona infectada que está hablando en nuestra dirección, o incluso a más si tose o estornuda. Esto es lo que nos infecta en bares, transportes públicos y acontecimientos sociales de todo tipo."

Este mecanismo de transmisión es común para varias infecciones de las vías respiratorias tanto de origen bacteriano como de virus con envuelta lipídica, como los cuatro coronavirus de catarro humano, el SARS, y la gripe. La transmisión aérea de este tipo de virus es conocida desde hace más de 100 años, como deja patente el Boletín Oficial Extraordinario de Burgos del 4 de octubre de 1918, emitido a raíz de la pandemia de gripe de 1919.

"Que se abstengan, en consecuencia, de permanecer en locales cerrados, mal ventilados, donde se reúne mucha gente, como tabernas, cafés, etc. Que se extreme la limpieza de las casas. Que se tengan abiertas todo el día las ventanas de los dormitorios y se ventilen con frecuencia los locales donde permanezcan durante el día."

Fig. 1. Boletín Oficial Extraordinario de la Provincia de Burgos del 4 de octubre de 1918 con motivo de la pandemia de gripe, donde se muestra que no solo ofrecían las mismas recomendaciones que ahora, sino que tenían los mismos problemas con los jóvenes y las fiestas, y con los esparcidores de bulos. Fuente: RTVE.

Aunque parezca increíble, este mecanismo de transmisión que conocemos de sobra desde hace más de un siglo, fue negado por la OMS el 28 de marzo como un bulo.

Fig. 2. Mensaje emitido por la OMS el 28-03-2020 en el que afirma que los mensajes que dicen que el coronavirus se transmite por el aire son bulos y que el coronavirus se transmite por gotículas tan pesadas que caen rápidamente al suelo y otras superficies. De ser eso cierto no tendría sentido ventilar y bastaría con limpiar superficies. Fuente: Organización Mundial de la ¿Salud?

Le llevó a la OMS hasta el mes de julio reconocer que "era posible" la transmisión vía aerosoles. Más de cuatro meses de retraso, a saber cuantas vidas perdidas o gravemente perjudicadas.

La OMS reconoce ahora que es posible la transmisión aérea del coronavirus en interiores
El organismo acepta el contagio por el aire en entornos cerrados, donde muchas personas gritan, hablan o cantan, después de que cientos de expertos se lo advirtieran

El gobierno de España lo reconoció por primera vez el 22 de octubre, tres semanas después de que las declaraciones de Fernando Simón de que no había evidencia científica de ello indignaran a los científicos españoles. "Tan solo" habían pasado ocho meses desde que la pandemia llegara a nuestro país. Al parecer el salario que le pagan a Fernando Simón solo es suficiente para leerse los boletines de la OMS y con meses de retraso, y no la literatura científica relevante.

Es una prueba más de que los principales emisores de noticias falsas son los gobiernos y las instituciones financiadas por ellos y los destinatarios de esas noticias falsas somos los que les pagamos el sueldo con nuestros impuestos. Por eso quieren establecer el monopolio de la verdad, para censurar a quienes les contradigan y expongan sus mentiras.

La OMS no ha reconocido aún que los aerosoles son una de las principales vías de infección, a pesar de que se lo solicitan multitud de expertos como el químico atmosférico experto en aerosoles José Luís Jiménez, de la University of Colorado Boulder, así como asociaciones ciudadanas como la plataforma "Covid is Airborne".

La razón es clara. Si lo hacen, los gobiernos tienen que tomar medidas para garantizar la calidad del aire en todos los interiores bajo su responsabilidad. A los gobiernos se les da mejor exigir responsabilidades que ejercerlas.

2. Mi postura sobre el efecto de la dosis infectiva en marzo de 2020

El 8 de marzo dos sagaces lectores del blog, de los muchos que me honran, Pokerstein y Soynilo, trajeron a colación el asunto de la importancia de la dosis o carga viral infectiva. Esa era también mi postura, y la argumenté basándola en el fallecimiento de varios médicos jóvenes y sanos, como el doctor Li Weingang, y en la baja mortalidad y morbilidad de los pasajeros del crucero Diamond Princess.

A continuación se desarrolló una gran discusión entre Mbmbmb, un lector del ámbito sanitario con conocimientos de enfermedades infecciosas que no se lo creía, y yo.

Le expliqué cómo funciona la inmunidad innata, por si no se acordaba.

la inmunidad innata que es la que media dos procesos conocidos como resistencia al patógeno y tolerancia al patógeno. Ambos son dependientes de la carga del patógeno.

The Importance of Pathogen Load

"Parece obvio que el número de patógenos debería ser importante en la patogénesis de una enfermedad infecciosa [1], [2]. La relación entre la carga del patógeno y la severidad es una de las preguntas más fundamentales y, sin embargo, extrañamente, una de las más difíciles de responder [3]."

The fifth dimension of innate immunity

"El presente resumen toca un aspecto infravalorado en la respuesta inmune innata: su pronunciada dependencia de la carga de patógenos. Además de la localización y el momento de las respuestas inmunes innatas, la dependencia de la dosis del patógeno podría considerarse como una "quinta dimensión de la inmunidad innata". Los resultados experimentales y los datos de la literatura se presentan proponiendo un patrón de reacción hormética de las células inmunes innatas dependiendo de la dosis de patógenos.

Si las capacidades de resistencia y tolerancia de los sistemas innatos y adaptativos de defensa inmunológica se agotan, la carga del patógeno excede un valor crítico y el huésped muere (Fig. 1) (Schneider 2011). Por otro lado, la reducción del patógeno por las actividades de resistencia del sistema inmune puede permitir la recuperación del organismo infectado."

Uno de los argumentos más fuertes a favor de mi tesis proviene de la epidemia de SARS de 2003, un virus con una secuencia 83 % idéntica a la del SARS-CoV-2, que se une al mismo receptor. En un complejo de bloques de apartamentos en Hong Kong llamado Amoy Gardens tuvo lugar un brote de SARS que afectó a más de 300 personas. La investigación oficial de la OMS determinó que el contagio aéreo por aerosoles que habían viajado decenas de metros directamente y a través de la ventilación era el más probable. Una lección que la OMS ha querido olvidar para la COVID. Se determinó quien era el paciente cero y se observó que el riesgo de contraer la enfermedad y la carga viral que presentaban los pacientes guardaban relación con la distancia a la que vivían del apartamento de dicho paciente cero.

Chu C M, et al. "Viral load distribution in SARS outbreak." Emerging infectious diseases 11.12 (2005): 1882.

En este estudio, se observó una carga viral más alta en los pacientes que vivían cerca del paciente índice que en los que vivían más lejos. … Hemos demostrado anteriormente que los pacientes con cargas virales iniciales y máximas elevadas en muestras nasofaríngeas tenían más probabilidades de mostrar un curso de la enfermedad menos favorable y una tasa de supervivencia más baja.

Todo ello además de los múltiples estudios con modelos animales que indican que en las enfermedades infecciosas respiratorias de origen viral, a mayor dosis inicial de virus más grave es la enfermedad desarrollada. Por ejemplo en Tao et al., 2016 desarrollan un modelo de ratón transgénico susceptible al MERS (el letal coronavirus de camellos de Oriente Medio). En dicho modelo determinan la dosis de virus necesaria para infectar al 50 % (ID50) de los ratones, y la dosis de virus necesaria para matar al 50 % de los ratones (LD50). La diferencia entre ambas era de más de 10 veces la cantidad de virus.

A pesar de todo ello no hubo manera de convencer a Mbmbmb, porque no hay cantidad de evidencia que convenza a alguien que ya está convencido de lo contrario.

3. La evidencia de que la dosis de infección es un factor crítico

Los estudios de dosis de infección con virus respiratorios en humanos son extremadamente raros porque suponen exponer a voluntarios sanos a un virus que causa una enfermedad, y las implicaciones éticas lo hacen complicado. El único estudio que conozco con el virus de la gripe (influenza H1N1) fue el publicado en 2015 por Memoli et al. En este estudio una vez determinada la dosis a la que el >60 % de los voluntarios diseminaban virus y mostraban síntomas, con 100 veces menos virus solo el 20 % se volvía contagioso, y con 1000 veces menos virus de dosis inicial, aunque la mitad desarrollaba algún síntoma leve, ninguno diseminaba virus, por lo que no eran contagiosos.

En el caso del SARS, en 2015 Virlogeux et al., analizaron todos los casos de la epidemia en Hong Kong en 2003 (incluidos los de Amoy Gardens) en los que se conocía la fecha de infección (± 1 día), calculando el periodo de incubación hasta la aparición de síntomas, concluyendo que los pacientes con periodos de incubación más cortos desarrollaban una enfermedad más severa.

Virlogeux V, et al "Incubation period duration and severity of clinical disease following severe acute respiratory syndrome coronavirus infection." Epidemiology (Cambridge, Mass.) 26.5 (2015): 666.
"Un período de incubación más corto podría ser indicativo de una dosis infecciosa más alta, lo que conduciría a una replicación más rápida/mayor del patógeno, superando las respuestas inmunitarias adaptativas o conduciendo a una respuesta inflamatoria más agresiva y dañina, lo que conduciría a una enfermedad más grave."

En abril dos investigadores de Princeton, Joshua D. Rabinowitz y Caroline R. Bartman, escribieron en el New York Times sobre la dosis infectiva del SARS-CoV-2:

"La importancia de la dosis viral se pasa por alto en las discusiones sobre el coronavirus. Al igual que con cualquier otro veneno, los virus suelen ser más peligrosos en grandes cantidades. Las exposiciones iniciales pequeñas tienden a provocar infecciones leves o asintomáticas, mientras que las dosis más grandes pueden ser letales.

Tanto pequeñas como grandes cantidades de virus pueden replicarse dentro de nuestras células y causar enfermedades graves en individuos vulnerables como los inmunocomprometidos. Sin embargo, en las personas sanas, los sistemas inmunes responden tan pronto como perciben un virus creciendo dentro. La recuperación depende de quién gane la carrera: propagación viral o activación inmune.

Los expertos en virus saben que la dosis viral afecta la gravedad de la enfermedad. En el laboratorio, los ratones que reciben una dosis baja de virus lo eliminan y se recuperan, mientras que el mismo virus en una dosis más alta los mata. Se ha observado sensibilidad a la dosis para cada infección viral aguda común que se ha estudiado en animales de laboratorio, incluidos los coronavirus.

Las infecciones a dosis bajas pueden incluso generar inmunidad, protegiendo contra exposiciones a dosis altas en el futuro. Antes de la invención de las vacunas, los médicos a menudo infectaban intencionalmente a individuos sanos con líquido de pústulas de viruela. Las infecciones de dosis bajas resultantes fueron desagradables, pero en general sobrevivieron, y evitaron peores incidentes de enfermedad cuando esos individuos fueron expuestos posteriormente a la viruela en cantidades incontroladas.

A pesar de la evidencia de la importancia de la dosis viral, muchos de los modelos epidemiológicos que se utilizan para informar la política durante esta pandemia la ignoran. Esto es un error."

En mayo, un grupo de investigadores de la University of Hong Kong publicó un artículo en el que estudiaban la transmisión sin contacto del virus entre hamsters a los que se les había inyectado el virus colocados en una jaula, y hamsters no expuestos al virus en la jaula de al lado, haciendo fluir el aire de la primera hacia la segunda. El 66 % de los hamsters no expuestos se contagiaba, pero poniendo una mascarilla quirúrgica entre ambas jaulas el porcentaje de contagiados caía al 16-25 % dependiendo de las condiciones. En todos los casos, los hamsters contagiados por vía aérea mostraban síntomas mucho más leves que los inoculados.
"El efecto protector del enmascaramiento puede no solo determinar el éxito o el fracaso de la transmisión del SARS-CoV-2, sino que también puede determinar la gravedad de la COVID-19 en el caso de una transmisión exitosa."
Chan, J F-W et al "Surgical mask partition reduces the risk of non-contact transmission in a golden Syrian hamster model for Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)." Clinical Infectious Diseases (2020).

En julio, investigadores del Dep. de Enfermedades Infecciosas de la University of California, San Francisco, publicaron un artículo defendiendo la eficacia de las mascarillas en reducir la dosis infectiva.
Gandhi, M et al "Masks do more than protect others during COVID-19: reducing the inoculum of SARS-CoV-2 to protect the wearer." Journal of general internal medicine (2020): 1-4.
En él analizan la evidencia de que la proporción de infecciones asintomáticas aumenta con el uso de las mascarillas. Inicialmente estimada en torno al 15 %, actualmente el CDC (Centro de Control de Enfermedades Infecciosas de los EEUU) la estima en un 40 %.

En el crucero Diamond Princess, en el que no había mascarillas, el porcentaje de infectados asintomáticos fue del 18 %, En el Greg Mortimer, un crucero que salió de Argentina el 15 de marzo hacia la Antártida siguiendo el histórico viaje de Ernst Shackleton, donde se repartieron mascarillas FPP2 a la tripulación y quirúrgicas al pasaje cuando se detectó el primer contagio, el porcentaje de infectados asintomáticos fue del 81 %.

Fig 3. Partido de fútbol americano de los Georgia Tech con los espectadores del estadio llevando mascarillas durante la pandemia de gripe de 1919, una pandemia cinco veces más letal que la COVID y que mataba sobre todo gente joven. ¿Cómo es posible que cien años más tarde lo hayamos hecho mucho peor? Fuente: Ghandi et al., 2020.

El célebre epidemiólogo francés Didier Raoult y sus colaboradores explican el mecanismo que subyace al efecto de la dosis infectiva en la lucha entre el sistema inmune y el virus.
Raoult D et al "Coronavirus infections: Epidemiological, clinical and immunological features and hypotheses." Cell stress 4.4 (2020): 66.

"Por analogía con otros CoV, el SARS-CoV-2 podría inducir una respuesta inmunitaria protectora mediada por linfocitos T. Sin embargo, los pacientes infectados por SARS-CoV-2 que son hospitalizados manifiestan con frecuencia una linfopenia, lo que sugiere que las respuestas inmunitarias celulares pueden estar suprimidas. En este contexto, resulta plausible que, tras la infección por SARS-CoV-2, una especie de carrera decida el curso de los acontecimientos. O una respuesta inmune celular elimina rápidamente el SARS-CoV-2, en el mejor de los casos, sin ningún signo clínico (o leve) de infección, o el virus causa un estado de inmunosupresión que debilita y a veces abruma las defensas del huésped. En este contexto, la dosis inicial del inóculo viral que conduce a la infección puede tener un impacto decisivo en todos los eventos posteriores. Una pequeña carga de SARS-CoV-2 debería tener una mayor probabilidad de estimular una respuesta inmunitaria protectora que una alta, aunque factores adicionales como la capacidad del sistema inmunológico del individuo y la exposición previa a otros CoV que en parte produzcan reacción cruzada podrían también influir en el resultado de la carrera entre la replicación viral y la respuesta de los linfocitos T. Por lo tanto, es posible, pero queda por demostrar, que la transmisión del SARS-CoV-2 de personas sin síntomas o levemente sintomáticas a individuos sin exposición generalmente ocurre con una carga viral relativamente baja (menor que si la infección proviene de pacientes gravemente afectados), que entonces podría tener mayores probabilidades de inducir inmunidad en lugar de una infección grave y, en ocasiones, letal."

Fig. 4. El precario equilibrio entre el SARS-CoV-2 y el sistema inmune. Mientras el virus provoca una respuesta inmune que conduce a la eliminación de las células infectadas, tiende a suprimir la respuesta inmune. Por ello el resultado de la infección viene determinado por la cinética de la respuesta inmune que lleva a la eliminación del virus frente a la replicación viral que lleva a la inmunosupresión. Fuente: Raoult et al., 2020.

Fig. 5. Efecto hipotético del contagio inicial en el curso de la infección por SARS-CoV-2. Un contagio de bajo nivel favorecería una respuesta inmune eficiente y una infección leve, lo que conduciría a la inmunidad de la persona infectada. La transmisión de una gran cantidad de partículas virales tendería a causar una infección respiratoria multifocal que daría lugar a inmunosupresión y enfermedad grave y posiblemente la muerte. Fuente: Raoult et al., 2020.

El artículo es magnífico, analizando el papel que juegan en la transmisión los infectados asintomáticos. Lástima que los inexistentes asesores científicos de nuestro gobierno no pudieran leerlo y aconsejar al gobierno sobre la desescalada.

4. El caso de Marc Gil

Recientemente Iker Jiménez entrevistó en Horizonte Covid a Marc Gil, un técnico de ambulancias de 34 años sin patologías previas que cayó enfermo de COVID el 3 de abril y acabó ingresado 60 días en la UCI, en coma. Tuvo dos paros cardíacos y aunque recibió el alta le han quedado graves secuelas neurológicas, con discapacidad para hablar y andar y falta de sensibilidad en las extremidades.

Aunque se supone que la difusión del caso de Marc Gil es un aviso a los jóvenes de que la enfermedad puede afectarles también muy gravemente, en realidad el técnico de ambulancias es un ejemplo del efecto de la dosis infectiva. Es difícil imaginar un grado de exposición al virus mayor que el de alguién que trabajaba diariamente recogiendo a las personas más enfermas sin ningún tipo de protección. Como dice Didier Raoult, la infección que proviene de pacientes gravemente afectados tiene una mayor probabilidad de inducir una infección grave y, en ocasiones, letal.

Los jóvenes no tienen ese problema y la única lección a extraer para ellos es la de no trabajar en primera línea sanitaria durante una pandemia para un gobierno que no sabe, puede o quiere darles la protección que necesitan para salvaguardar su integridad.

5. Análisis del riesgo de contagio

Cuando se habla de aerosoles en enfermedades infecciosas, se suele referir a microgotas de hasta 100 µm de tamaño que permanecen suspendidas en el aire. Por encima de 100 µm las microgotas tienden a caer por gravedad sobre las superficies.

El número de partículas infecciosas de virus que viajan en una microgota depende de múltiples factores, su tamaño, el lugar donde se ha originado (la boca, las vías superiores o las inferiores), del modo en que se ha originado (respirando, hablando, gritando o cantando, tosiendo o estornudando), y de la persona que lo ha originado. Se cree que el fenómeno de supercontagio se debe a que algunas personas producen una gran cantidad de microgotas del tamaño adecuado procedentes de la parte de su sistema respiratorio adecuada como para contagiar a muchas personas con gran facilidad. La gente infectada viene a tener en torno a un millón de partículas infecciosas por mililitro de fluido corporal. En determinadas zonas de las vías respiratorias la concentración de virus puede ser incluso mayor.

Una revisión de este mismo mes analiza el riesgo de las microgotas en función de su tamaño. Aunque las microgotas más pequeñas son las más abundantes con diferencia, las grandes son las más peligrosas. Una microgota de 100 µm puede llevar un millón de veces más carga de virus que una de 1 µm. En estudios previos con la gripe se ha visto que una microgota de 1 µm tiene en torno a un 33 % de posibilidades de llevar al menos una partícula infecciosa. Es decir la mayoría de las microgotas más pequeñas no llevan virus, aunque se producen muchísimas de ellas. Las microgotas más grandes que no caen al suelo se van secando rápidamente concentrando al virus que llevan y aumentando sus posibilidades de penetrar hasta la parte interna del sistema respiratorio si son respiradas, aumentando su peligrosidad. Los virus presentes en las microgotas más pequeñas se inactivan rápidamente cuando éstas se secan por completo.
Mao, N et al "Transmission risk of infectious droplets in physical spreading process at different times: A review." Building and Environment (2020): 107307.

Fig. 6. Riesgo de transmisión con el paso del tiempo desde que se generan para tres categorías de microgotas. Las menores de 10 µm tienen un riesgo bajo y duran poco tiempo. Entre 10 y 100 µm tienen un riesgo medio y se mantienen en el aire más tiempo. Entre 100 y 2000 µm presentan un gran riesgo de infección, pero tienden a caer al suelo (trayectoria negra). Mientras las fuerzas aerodinámicas Fs (naranja) son similares, la fuerza de eyección Fr (verde) es mayor para las gotas más grandes producidas al gritar, toser o estornudar, y el efecto de la gravedad Fg (azul) es mayor para las gotas más grandes. Tras un corto periodo de evaporación, el nuevo diámetro d3' de las gotas grandes les permite suspenderse en el aire mientras mantienen un muy alto riesgo de contagio, mientras el virus queda inactivado en las más pequeñas al secarse completamente. Fuente: Mao et al., 2020.

La buena noticia es que las mascarillas de celulosa (quirúrgicas y FPP2) son muy eficaces a la hora de detener a las partículas más grandes, particularmente en origen, antes de concentrarse por efecto del secado, cosa que hacen en unos pocos segundos.

6. Recomendaciones

Es crucial reducir la dosis infectiva que podamos recibir. En España nos gusta hacer las cosas al revés y nos ponemos la mascarilla cuando salimos al aire libre y nos la quitamos cuando entramos en un interior. En realidad el riesgo es inverso. En el exterior debemos protegernos tan solo de las gotículas que son proyectadas y caen por gravedad (>250 µm), mediante el distanciamiento social, aumentando la distancia con la gente que habla alto o ríe, tose o estornuda. El movimiento natural del aire se encarga de apartar las microgotas de los aerosoles.

Es en los espacios cerrados donde la mascarilla es más necesaria. El riesgo de infección en espacios cerrados es una función del tamaño del espacio, la circulación del aire, el número de gente presente y el tiempo que pasemos en él. Espacios grandes con poca gente suponen un riesgo menor y podemos estar más tiempo. Los espacios pequeños con mucha gente suponen un riesgo alto incluso por un corto espacio de tiempo. Debemos evitar los interiores donde haya gente sin mascarilla o con la mascarilla mal puesta, porque la mayor eficiencia de la mascarilla en espacios cerrados está en el emisor.

La temperatura del espacio interior afecta a la supervivencia del virus. Las bajas temperaturas incrementan el riesgo exponencialmente. Ventilar un aula hasta que se enfríe y luego cerrar las ventanas con un montón de gente dentro es contraproducente. Si no hay suficiente ventilación es mejor que haga calor.

La humedad tiene dos efectos contrapuestos. La sequedad reduce la peligrosidad de las microgotas pequeñas pero aumenta la de las grandes (al concentrarlas). La alta humedad aumenta la peligrosidad de las microgotas pequeñas pero reduce la de las grandes (aumenta su volumen haciéndolas caer). No es posible saber a priori qué efecto va a dominar en cada situación, pero de poder elegir yo iría con alta humedad, dado que las microgotas grandes son más peligrosas. Ojo con los humidificadores de ultrasonidos tan de moda. Generan aerosoles en cantidades brutales que se pueden fusionar con las microgotas aumentando la pervivencia del virus. Son contraproducentes. Mejor vapor de agua a la antigua usanza.

Por último el seguir estas recomendaciones no solo reduce el riesgo de infección, también reduce el riesgo de desarrollar una enfermedad grave si resultamos infectados. En mi opinión es mejor pasar una enfermedad leve o asintomática que ser vacunados (vacunación natural), y pienso que todos los niños deberían pasar la enfermedad, igual que solíamos hacer con la varicela. Deberíamos favorecer el contagio de todo niño que no conviva con personas de riesgo, porque lo que está claro es que la COVID se ha vuelto endémica y todos nuestros esfuerzos lo único que hacen es garantizarle que siempre haya gente susceptible de ser infectada, perpetuándola.

  1. en respuesta a Knownuthing
    #46
    Sdfgh
    Knownuthing , se te echa de menos. Se hace raro que no publiques nada nuevo sobre el covid, espero que no sea por problemas de salud.

    Muchas gracias por toda la información que has aportado sobre el covid.
     
    Un saludo 


     


  2. en respuesta a Knownuthing
    #45
    Paaskinnen
    Que el remdesivir no sirve lo dice hasta Ian Lipkin. Ver su interesante entrevista en El Pais del pasado día 26. Textualmente dice: "El remdesivir no es un buen fármaco y probablemente no vale su precio. Pero la gente lo va a tomar porque ha sido aprobado".
  3. en respuesta a Knownuthing
    #44
    Paaskinnen
    La azitromicina se emplea bajo el supuesto de que tiene algunas propiedades inmunomoduladoras sobre la cascada inflamatoria, lo que también se proclama de la propia hidroxicloroquina. Como antibiótico tiene un espectro de acción más bien corto. En cuanto a lo del zinc sí que lo conocía, gracias a algún post tuyo anterior. No tengo opinión al respecto.

    Pero antes de acabar con este tedioso asunto te repito de nuevo lo que te pregunté el 25 de este mes: "No entiendo porqué otro fármaco barato y seguro como la dexametasona, que sí que ha mostrado beneficios en el tratamiento de la COVID en estadíos avanzados, no está siendo "boicoteado" como la hidroxicloroquina".  Si tu respuesta me convence, aceptaré que la hidroxicloroquina es un buen fármaco contra la COVID-19 que ha sido objeto de un trato injusto y a todas luces inmerecido.

    Saludos.
  4. en respuesta a Paaskinnen
    #43
    Knownuthing
    Resulta curioso que a la hidroxicloroquina, que tiene precio de coste, se le exigen mil demostraciones, y al Remdesivir, que no solo es muy caro sino que no sirve de nada, no le exige nada. Es lo que tiene untar a base de bien a los responsables.
    1 recomendaciones
  5. en respuesta a Paaskinnen
    #42
    Knownuthing

    aun asumiendo la bondad de los resultados, no podemos atribuírselos en exclusiva a la hidroxicloroquina, dado que la terapia también incluía zinc y azitromicina.
    La azitromicina es un antibiótico. Al virus no le hace nada. Se da como complemento para evitar infecciones secundarias bacterianas. El zinc es porque la hidroxicloroquina es un ionóforo de zinc que permite que este metal penetre en la célula e inhiba la polimerasa del virus. Se da porque la mayoría de la gente es deficiente en zinc, y si no lo tienes la hidroxicloroquina no puede ayudarte contra el virus. Me sorprende que no sepas estas cosas, porque son esenciales en el mecanismo de funcionamiento de la hidroxicloroquina que criticas. Pero también hay estudios donde se ha dado hidroxicloroquina sin zinc, para reducir su eficiencia y poder decir que no funciona. En fin, menuda jungla.
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  6. en respuesta a Knownuthing
    #41
    Paaskinnen
    Agradezco esta nueva aportación al tema de la efectividaad de la hidroxicloroquina en el tratamiento ambulatorio de la COVID-19. Los resultados son contundentes, pero el artículo adolece, a mi modo de ver, de un par de grandes fallos.

    En primer lugar se trata de un estudio retrospectivo. Por mucha sagacidad que se ponga en la recogida de los datos y por mucha honestidad intelectual con la que se los procese, es inevitable que en un estudio de este tipo se incurra en sesgos. No creo que nadie acepte como concluyentes unos resultados así y, aunque los propios autores son conscientes de esas limitaciones, me extraña que la publicación haya dado el visto bueno al artículo en esas condiciones. Algo se me debe estar escapando.

    En segundo lugar, aun asumiendo la bondad de los resultados, no podemos atribuírselos en exclusiva a la hidroxicloroquina, dado que la terapia también incluía zinc y azitromicina. 

    En fín, que me temo que no nos vamos a poner de acuerdo en este asunto.

    Pero antes de concluir me ha venido a la cabeza una idea maliciosa. Siendo Didier Raoult un infectiólogo francés que venía gozando, hasta hace poco, de enorme fama y reputación, se me antoja que sus ideas acerca del tratamiento de la COVID-19 con hidroxicloroquina deberían haber irradiado desde Marsella, su ciudad, a todo el pais galo. Pero dado que la mortalidad por COVID-19 en Francia está actualmente entre las más altas de la Europa occidental, una de dos: o la hidroxicloroquina no se usa, o se usa poco, en Francia, o se usa pero no funciona. En España, tras los hallagos de los efectos beneficiosos de la heparinización y de los esteroides en hospitales andaluces hace ya más de medio año, dicha terapia se ha ido adoptando en casi todos los centros de nuestro pais, con resultados buenos, al parecer. De hecho, la dexametasona se ha mostrado como el único fármaco, que yo sepa, que mejora el pronóstico vital de los casos de COVID-19 graves, y esto es ya de general aceptación en todas partes.
    Un saludo.
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